牛皮癣病因牛皮癣症状消失等于痊愈

牛皮癣病因 牛皮癣症状消失等于痊愈？ [标签:url] [标签:科室] 摘要：本病的病因尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。 牛皮癣病因 1.遗传根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。 近年来发现组织相容抗原（HLA）与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。 2.感染临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。 有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸（DNA）增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。 最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒（HCMV）感染与银屑病发病之间的关系，检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示，银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染，其发病与HCMV活化有一定关系。 3.代谢障碍对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘（cAMP）这是一种表皮抑素（Epidermalchalone）可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷（cGMP），游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。 但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，银屑病患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全证实。 此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对 素E2反应较高，因此银屑病的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而 素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成，所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。 4.免疫功能障碍银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤（MTX），乙 A等治疗本病效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成 坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。 5.内分泌障碍银屑病与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退；国内刘承煌等报道169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻，但产后加剧。徐颜春等报道，测定19例12～45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12～45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定 的报道。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。 6.其他如精神的创伤，外伤或手术，潮湿，血液流变学的改变，以及理化因素及药物刺激等，对银屑病患者的发病也有一定关系。 牛皮癣症状消失等于痊愈？ 很多患者，经过一段时间的治疗，身上的红斑以及红斑上面的白色干燥鳞屑消失不见了，就认为牛皮癣的症状消失了牛皮癣已经被治好了。这种想法是错误的！ 牛皮癣症状消失不代表治愈 牛皮癣是一种非特异性免疫炎症，它属于多基因遗传的疾病，并且累及人群较广，瘙痒、鳞屑和可见的斑块是困扰患者的主要问题，对患者造成的生活影响很大。不少患者以为牛皮癣的外在症状消失了就代表已经治愈了，于是就停止治疗。 牛皮癣的发病的根本症结则在于患者体内免疫和代谢功能异常。代谢异常，毒素排不出去，就会在体内大量淤积。而免疫功能异常，则使人体一旦受到一丁点的外界刺激，比如说如病灶感染、寒冷、潮湿、季节变换、精神紧张、焦虑忧郁等等，就会很容易引发牛皮癣。 所以，牛皮癣的外在症状消失了就代表已经治愈，这一说法不科学的，也是不客观的。 是否治愈，不是某个机构，或是某家医院单方面说了算的，而是要看患者的反应和满意度。因此，衡量牛皮癣是否真正地治愈了，一定要和患者的满意度结合起来考察。也就是说，只有患者自己说好，他自己说管事，说我的银屑病治好了，超过多长时间没有复发了。 牛皮癣是需要长时间坚持治疗的皮肤顽疾，即使是皮屑消失了还是需要加以巩固的，还有就是外用药是现在很多人的选择，有的为了见效快盲目的使用激素药物，最后不仅牛皮癣没能得到有效的治疗和控制，最后甚至还反复的更加严重了，在外用药的选择上建议使用温和不刺激的，没有激素的，举个例子就像西缺康肤膏。 牛皮癣患者康复一般需四个阶段 第一阶段：显效期(10天左右) 牛皮癣好转迹象明显，患者皮损处结痂，病变皮肤细胞被逐渐清除，病灶处痒痛感消失，丘疹消退，牛皮癣鳞屑开始大面积脱落，新的鳞屑不再生成。 第二阶段：好转期(20天左右) 牛皮癣病损部位表皮基本恢复，新皮肤开始生长。皮屑大部分已脱落干净。剩余部分顽固性皮屑已经松动和脱落。顽固性牛皮癣所伴随的脓疱、关节变形等开始好转。 第三阶段：康复期(35天左右) 轻度顽固性牛皮癣完全治愈，皮肤光洁，表面无鳞屑无疤痕。牛皮癣性关节炎得到彻底治愈，关节活动自如。 第四阶段：巩固期(两个月后) 皮肤组织建立起免疫机制，能够抵抗病毒和细菌的侵袭，皮肤环境健康，牛皮癣被临床治愈。重度患者大片癣皮脱落，重新长出健康新皮肤。 如果您有任何健康方面的疑问请添加微信公众号：健客健康咨询，健客健康咨询为各位朋友提供全面专业的疾病咨询和健康资讯，健客健康咨询真诚为您服务。健客宗旨：让每一个人更健康。